Traitements : tout un vocabulaire ! | la maison du cancer

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Pour mieux dialoguer avec votre oncologue, autant savoir de quoi il retourne. C’est pourquoi nous avons élaboré avec le Pr Michel Crépin, professeur d’oncologie à la faculté de médecine Paris XIII et ex-directeur d’un laboratoire INSERM, un mini –lexique. Il devrait vous permettre de comprendre les termes le plus souvent employés.

 

Angiogénèse. C’est la création de nouveaux vaisseaux sanguins notamment, qui dans le cas du cancer, nourrissent la tumeur. Les traitements anti-angiogénèse ont pour but d’empêcher ce processus et donc d’affamer la tumeur.

Antigène. C’est une cellule cancéreuse qui induit une réaction spécifique du système immunitaire puisque celui-ci la reconnaît comme une cellule étrangère. Toutefois elle peut le leurrer et le rendre inefficace ou le dépasser parce qu’elle se met à se multiplier de façon incontrôlable. Une prise de sang permet de mesurer les antigènes circulant et ainsi d’évaluer l’efficacité d’un traitement : quand il y a beaucoup de cellules cancéreuses, il y a beaucoup d’anticorps correspondant aux antigènes. Mais il faut compter un temps de latence d’environ 3 semaines entre le moment de la prolifération et le moment où le taux d’anticorps produits par le système immunitaire contre les cellules cancéreuses augmente. On utilise ces dosages dans les thérapies pour voir si la tumeur échappe ou non au traitement.

Aromatase. L’aromatase est une enzyme à l’origine des hormones, elle participe à la formation des hormones sexuelles. Dans certains cancers hormono-sensibles, on emploie des traitements inhibant cette enzyme ; vous entendrez alors parler d’anti-aromatase.

Cartes d’identité des tumeurs. Ce programme, lancé en 2000, a pour but d’identifier les tumeurs au niveau génétique, et d’observer la façon dont les gènes s’expriment. Les gènes codent pour des protéines qui induisent des réactions dans l’organisme. Si le gène est normal, la protéine sera normale, si le gène est muté, la protéine sera mutée. Cette mutation peut avoir différentes conséquences. Par exemple, le gène muté HER2/neu est responsable de prolifération, alors que le gène BRCA1 est un gène suppresseur de tumeur ; lorsque ce dernier est inactivé la cellule devient cancéreuse. Ainsi dans les formes familiales de cancer du sein, l’inactivation du gène BRCA1 se transmet et 60 à 70% des femmes porteuses de cette mutation risquent de développer une tumeur avant la ménopause. Mieux connaître ces mécanismes permet de mettre au point des traitements mieux ciblés.

Curiethérapie. C’est un traitement de radiothérapie. Il consiste à placer une petite source radioactive au contact de la tumeur afin de la détruire (alors que dans la radiothérapie, la source de rayonnement est à l’extérieur du corps et que l’on « bombarde » la tumeur de façon ciblée, pendant une durée restreinte, mais répétée). La curiethérapie peut être utilisée par exemple en cas de cancer du col de l’utérus.

Cytotoxique. Se dit d’une molécule ou d’une substance ayant un effet nocif sur les cellules.

Facteurs de croissance. C’est un terme général qui définit un facteur naturel capable de faire proliférer les cellules, qu’elles soient normales ou tumorales. En ce qui concerne ceux qui entrent en jeu dans la prolifération des cellules cancéreuses, il en existe de trois sortes :

–     Ceux qui sont fabriqués par la cellule elle-même, après mutation, et qui la font proliférer en activant certains de ses récepteurs

–     Ceux qui sont fabriqués par des cellules se trouvant juste à côté de la cellule cancéreuse : par exemple ce sont des facteurs de croissance apportés par la vascularisation des tumeurs  (la croissance des vaisseaux capillaires dans la tumeur) qui la nourrissent.

–     Ceux qui sont internes à la cellule, situés dans son noyau même et lui permettent de devenir autonome et donc de proliférer.

L’inhibition  de facteurs de croissance dans le traitement des cancers vise à ralentir la multiplication cellulaire. Ainsi, actuellement des traitements sont mis au point contre des facteurs de croissance qui ressemblent à l’insuline (IGF 1 -pour Insuline like-growth factor) en cause dans certains cancers ou contre l’œstradiol qui est un facteur de croissance dans le cancer du sein. Dans certains cas, en revanche, on peut prescrire des facteurs de croissance spécifiques pour augmenter le nombre de vos globules blancs après une chimiothérapie.

Récepteur. C’est un élément (une protéine) situé à l’intérieur de la cellule ou à sa surface, et qui lie un facteur de croissance. Une fois cette liaison effectuée, un message est délivrée à la cellule : de prolifération, de survie ou de mort (apoptose).

Gray. C’est l’unité de mesure de la radiation. Il mesure la quantité d’énergie absorbée par les tissus. 1 gray (gy) équivaut à l’énergie d’1 joule par kilo de matière irradiée.

Kinase ou protéine kinase. Il s’agit d’une protéine enzymatique qui modifie une autre protéine préexistante pour l’activer ou l’inhiber. La kinase est associée à un récepteur de facteur de croissance et, lorsqu’elle est activée par ce facteur, elle modifie d’autres protéines. La tyrosine kinase est un type de kinase qui va modifier la tyrosine d’une protéine, la tyrosine étant l’un des 22 acides aminés qu’elle contient.

Lymphocytes T. Ce sont les cellules cytotoxiques de l’immunité cellulaire c’est-à-dire que, informées par d’autres cellules, elles vont s’attaquer à un type particulier de cellules (cellules cancéreuse ou bactéries). Les lymphocytes TIL (tumor infiltrating lymphocytes) sont produits par l’organisme contre des tumeurs particulières. Un traitement d’immunothérapie consiste à isoler ces TIL, à les multiplier in vitro, grâce à un facteur de croissance spécifique, l’interleukine 2, puis à les réimplanter dans l’organisme du patient.

Neoadjuvant. Le traitement adjuvant est destiné à renforcer, augmenter ou stimuler les effets d’un traitement principal. Le traitement neoadjuvant est un prétraitement avant le traitement chirurgical. Par exemple la chimiothérapie ou la radiothérapie néoadjuvante peut être proposée avant la chirurgie dans le but de réduire la taille d’une tumeur et de rendre plus facile son éradication.

Thérapie ciblée. Ce terme est employé par opposition à la chimiothérapie systémique. Dans la chimiothérapie conventionnelle, en effet, une molécule cytotoxique empêche la prolifération de la tumeur, mais elle a des effets secondaires sur les autres cellules de l’organisme. Dans la thérapie ciblée, on identifie dans la cellule cancéreuse, une cible responsable de la prolifération afin de la détruire. Ce qui permet d’agir plus efficacement avec moins d’effets secondaires. Par exemple, dans le cancer du sein, environ 20% des cancers métastasiques sont porteurs d’un récepteur spécifique responsable de la prolifération des cellules cancéreuses : HER2, activé par la mutation du gène HER2/Neu. Pour bloquer ce récepteur, on dispose depuis 10 ans d’une molécule spécifique de ce récepteur muté : l’Herceptin.

TNF (Tumor necrosis factor). Ce sont des facteurs de croissances sécrétés par l’organisme en réponse à une inflammation, ce qui participe à la cancérisation. Ainsi les gènes COX2 (cyclo oxygénase 2) contrôlent l’activité d’une enzyme responsable de la transformation des acides gras Omega 6 de l’alimentation en facteurs inflammatoires impliqués dans le développement des cancers. Les traitements anti TNF diminuent fortement l’inflammation (on les prescrit d’ailleurs dans certaines affections rhumatismales) et, spécifiquement, les anti COX2 sont désormais une voie de recherche largement explorée pour arrêter le développement tumoral.

Isabelle Palacin

Michel Crépin est l’auteur de « l’Alimentation anticancer » et l’un des co-auteurs du « Cancer pour les Nuls » (tous deux aux éd. First).